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病毒性肝炎导致肝脏持续损伤，这样的损伤结果就是肝硬化。肝脏细胞弥漫性变性坏死之后的纤维组织增生和肝细胞结节状再生反复出现，最终导致肝小叶结构和血液循环途径逐渐被紊乱改道，促使肝变形并且导致肝硬化。
这个描述比较简短且笼统，但这个笼统的描述本质上还是比较准确的。这是一个复杂且漫长损伤的过程，以目前的研究水平，想要彻底搞清楚它的形成原因几乎是不可能的。
但孙立恩却提取到了其中的一个关键点——血液循环途径紊乱。
新型冠状病毒感染所导致的间质性肺炎，以及间质性肺炎带来的低氧血症，甚至是之后的呼吸窘迫综合征，本质上都是对循环系统，对血液含氧量的严峻考验。
而当肝硬化出现后，肝脏内部的灌注循环本来就会变得很差。此时低氧血症再出现，对于肝脏而言就是雪上加霜。
也许说是“雪上加冰山”更合适一些。
低氧血症加上灌注循环减弱，肝脏中的细胞根本不可能得到足够多的氧气。而当低氧血症持续下去之后，结果恐怕就只有一个。
大范围的急性肝损伤。
人体内出现突然了高血钾，在患者排钾速度和摄钾速度都没有大变动的情况下，这些突然出现在血液内的钾就只能是来自于死亡的细胞。
这种顽固的，大量的钾排出，而且吕老太太还没有出现肌红蛋白导致的急性肾衰。那么大量死亡的细胞就应该不是肌肉细胞——通过这个逻辑继续研究下去，不难发现吕老太太持续写顽固的高血钾来源只可能是肝细胞。
同时，由于重症肝炎导致的肝细胞肿胀，患者在肝脏内合成糖原和蛋白质的功能出现障碍，患者本身消耗血钾的能力也出现下滑。两者合并，才导致了顽固性的高血钾出现。
换言之，这是一例急性肝损伤导致的顽固性高血钾病例，患者同时合并有新型冠状病毒感染的肺炎。
与此同时，状态栏的第十四项提示也让孙立恩坚定了自己的看法。
“肝右前叶大面积坏死 00.41.27”
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虽然无法100%确认吕老太太的高血钾确实是因为急性肝损伤，但这样的逻辑是说得通的，同时也是目前最有可能的原因。要应对这样的情况，首先就必须解决急性肝损伤所带来的持续性损害。
“现在给她做介入栓塞？”在听到了孙立恩的说法后，袁平安大吃一惊。肝损伤确实有可能导致高血钾，这从机制上是说得通的。但临床上，肝硬化失代偿患者多见的却是以低血钾为主要表现的电解质紊乱。孙立恩的判断不能说有错，但袁平安却觉得可能性似乎不是那么高。
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