“行了，以后的事以后再说，你这次从那个组织的数据库里拿到了什么？”增山远话锋一转问道。
“就是一份药物的研究资料，我看这份药物描述很厉害所以......”
“药物？不会是APTX4869吧？”增山远追问道。
“就是这个！根据那个药物描述上写着APTX是apoptoxin的缩写，这个词是由apoptosis(程序性细胞死亡)和toxin(毒素)所组合成的混成词。”
“你能看懂这个？”增山远的表情有些古怪飞快的打字问道。
“能啊！我本来就很厉害的，以前还发明了DNA追踪系统，不吹不黑，我在人体科学方面可是颇有研究的。”
“那你给我翻译一下什么是程序性细胞死亡，我不太懂。”增山远回复道。
“这个啊！简单点来说就是我们人体细胞总数一般是保持在一个稳定的数值，当新细胞诞生的时候，一些老细胞会有选择性的死亡。
这种死亡一般就由细胞内的基因来控制的。
（ps：这个理论是由2002年诺贝尔得奖者：悉尼·布雷内，罗伯特·霍维茨和约翰·苏尔斯顿确认的。”）”
听完诺亚的解释，增山远脑海中不由的浮现出了工藤新一和宫野志保服药后的状况来看。
他们所表现出来的情况说白了就是从大人“缩小”成为小孩。
“那诺亚，要是这种药物被制作出来，服用者缩小了要怎么解释？”增山远追问道。
“服用者缩小？这个现象要是用程序性细胞死亡解释的话就是一个大人全身的细胞总数大概是小孩的几倍。
大人在缩小的过程中细胞的诞生比死亡慢，导致身体细胞总数减少使得身体缩小，但是细胞死亡的程度又刚好不会让人死亡。”诺亚解释道。
“所以说，APTX4869的其中一个偶发的药效，就是能让人体细胞步入程序性细胞死亡对吗？”
“应该是这样的，不过这种概率很小很小。”
“那这种变小没有控制的可能吗？”
“整体可控不太可能，但要是针对某一种特殊基因进行开发的话，还是有一定可能的。”
听完诺亚的话，增山远脑海中浮现出了目前为止所有吃A药变小的人。
工藤新一，宫野志保，赤井玛丽还有大概率吃下由宫野艾莲娜开发的旧版A药的贝尔摩德。
其中贝尔摩德应该是没有变小，剩余三人都变小了，也就是都通过A药引发了程序性细胞死亡。
其中宫野志保和赤井玛丽之间有血缘关系，赤井玛丽是宫野艾莲娜的姐姐，两人之间应该有着某种共同的DNA。
按诺亚的分析，程序性细胞死亡整体是不可控的，但要是针对某一种特殊基因进行开发的话，是有一定可能可以控制的。
这么想的话，工藤新一就是那个不可控的幸运儿，而宫野志保和赤井玛丽则是因为某个属于他们家族的基因，吃下A药后才能变小的。
这一刻增山远脑海中冒出了一个大胆的想法，既然宫野志保和赤井玛丽可以通过A药变小。
那是不是说赤井玛丽的另外三个孩子：赤井秀一，羽田秀吉，世良真纯以及宫野艾莲娜的另外一个孩子：宫野明美都能通过A药变小呢？
如果可以的话，那是不是说只要重新编辑能让程序性细胞死亡生效的特定基因序列，A药就能让更多的人返老还童呢？
想到这儿，增山远的呼吸有些粗重，从某种意义上来说这也是长生不老吧？
