下午，医生跟史进宇说：“还是低心排出量综合征，这个问题真的很棘手，它是低温体外循环期间心肌能量供需失衡造成的最终结果，主动脉阻断后代谢由有氧代谢转变成无氧代谢，能量生成锐减，难以维持细胞正常代谢的需要。细胞膜钠泵的功能发生障碍，大量钠离子滞留在细胞内造成心肌水肿。无氧代谢终产物乳酸增多引起细胞内酸中毒，使心肌细胞受损害。缺血缺氧期间左心室内膜下心肌缺氧最严重，局部代谢产物堆积，心内膜下微血管扩张。保护不好的心肌，在缺血期间可发生较严重的心肌结构损伤，细胞膜通透性增加，毛细血管完整性遭到破坏，复血流灌注后大量水和电解质可在短时间内进入细胞，加重心肌水肿，使心内膜下血管阻力增加，血流量减少，内膜下氧的供需失衡进一步加重，最终发生内膜下出血坏死。
体外循环期间积极采用各种有效的心肌保护方法可以延长心肌缺血的耐受时间，减轻心肌水肿和坏死的程度，以常温氧合血持续灌注可连续给心肌供氧，使阻断循环期间心肌由无氧代谢变为有氧代谢，可避免心肌能量代谢发生负平衡，有利于术后心肌功能的恢复。
我们也在积极治疗，我们先做了LCOS合并低氧血症的通气治疗，对部分主要因肺功能差所致顽固性低氧血症的 LCOS 患者，可在严密监护下给予适当压力与时间的呼气末正压通气治疗。然后我们还补充血容量，因为我们通过B超发现有胸腔和腹腔积液，所以我们也做了穿刺或引流。药物方面，我们使用正性肌力药物和扩血管药物。多巴酚丁胺和多巴胺是治疗心力衰竭和抗低心排出量的重要药物，能增加心脏排血量，有利于改善组织灌注和氧合，两者常联合应用。还有强心剂和利尿药。米力农能较好地降低体、肺循环阻力，改善右心室舒张功能，降低术后LCOS的发生。对于严重 LCOS，PDE-Ⅲ抑制剂与儿茶酚胺类药物联合使用，取长补短，有利于稳定血流动力学指标。纠正酸中毒、保持水和电解质平衡。 LCOS虽经积极处理，但仍有很高病死率，因此预防LCOS的发生极为重要。
但是比较幸运的是没有心包填塞，外伤性心脏破裂或心包内血管损伤造成心包腔内血液积存称为血心包或心包填塞，是心脏创伤的急速致死原因。由于心包的弹力有限，急性心包积血达一百五十毫升即可限制血液回心和心脏跳动，引起急性循环衰竭，进而导致心跳骤停。所以真的很幸运，这么严重的并发症，却没有心包填塞，应该感谢上帝的。”
史进宇说道：“谢谢医生，十分感谢。但是他现在持续高热，不能一直烧下去吧？”
医生看看关政惨败的脸，说：“还是物理降温吧，我们也有用药，希望内外结合，他会好得快一点吧。”
关政时而清醒时而昏睡，清醒的时候就逗着史进宇开心，小段子什么的都脱口而出。昏迷的时候史进宇就一遍遍的给关政擦拭身体降温。
也许真的是夫妻连心，关政几天不露面，把他是去哪了呢？许久妍坐不住，反反复复的打听关政的消息。于淑慧本来看许久妍就十分的不乐意，许久妍每天看起来很忙，可大多时候在办公室里给于淑慧端茶倒水的，许久妍每天白天跑腿儿，晚上还要梳理证据，真的是难上加难。
许久妍想着给关政写封电子邮件，想和关政留个口信儿。可邮箱打开，许久妍却看到了关政的来信。这封电子邮件是关政对案件的看法，仔仔细细的写了好多，好几个附件文件，许久妍看着刚刚发送的时间，原来是这几天都在忙着这文件，许久妍倒是心里一暖。
川哥看着许久妍乐开了花，心里却揪成一团，关政现在什么样子还都不知道，这些事儿也只有自己来做了，而这当然也是关政的意思。
史进宇的心脏才是真的经不起折腾，关政的病情反反复复，让人招架不住，有多少次真想一头栽倒在地上，然后好好休息一下。
